人生拼的从来不是酒，拼的是能力，是健康。
年末岁尾，酒局增多。
让人怕的不是酒，而是往死里喝的酒桌文化。
美国作家帕尔默曾写下：“美酒是种享受。但在中国，却早已很大程度上丧失了乐趣。”
酒局的意义，是相聚欢愉、联谊感情，不是服从性测试和喝酒比赛。
请你记住，那些对你说“不喝就是不给面子”的人，根本从一开始就没把你放在眼里。
有什么了不得的前程，值得你拿命去换？
据北京大学精神卫生研究所统计：在中国，每年约11万人死于酒精中毒，占总死亡率1.3%；致残约万人，占总致残率3%。
这还不包括因醉酒发生的交通事故、溺亡冻亡人数。
除此之外，过度饮酒会引发超过60种疾病，包括对肝脏、肠胃以及大脑和身体机能的损伤。
胼胝体变性，也称为Marchiafave-Bignami综合征
分急性和慢性。
急性者表现为突发的意识障碍、精神症状、癫痫发作、构音障碍，甚至发展为植物状态。
慢性主要表现为进行性痴呆、情感淡漠、精神运动迟缓、构音障碍、吞咽困难、部分或完全性大脑半球间失联合综合征(一侧半球不能对投射到另一侧半球的视觉或躯体感觉刺激做出反应)。主要为胼胝体脱髓鞘和坏死，可以累及其他部位的脑白质。
病理特点：
——胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩
——也常累及附近白质和脑桥中央
影像学特征：
CT表现：——胼胝体压部、体部或膝部大片对称性低密度影，增强扫描无强化。
磁共振表现：
——胼胝体压部片对称性的高信号
胼胝体压部的神经纤维束已经断裂
不仅如此，饮酒导致的是全脑损害，不仅损害神经元细胞，其他神经纤维束例如绿色的扣带束也已经断裂了，难怪该患者已经痴呆的连家都找不到了。
Wernicke脑病，也称Wernicke-Korsakoff综合征
由酒精中毒性痴呆及Korsakoff遗忘状态组合而成。临表多为急性起病，典型的三联症为眼肌麻痹、共济失调和精神障碍，并非所有病例都出现，影像学为确诊的主要依据之一
柯萨可夫精神病：缓慢起病，以记忆障碍为主，伴虚构或错构、定向力障碍，可有情感和动作迟钝。可发生程度不同的多发性神经炎，检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失，严重时可瘫痪。
慢性酒精中毒性痴呆：缓慢起病，有严重的人格改变，记忆减退及智能障碍；社会功能及生活自理能力下降或消失。脑电图可有低波幅慢波；脑CT示脑室扩大，大脑皮质特别是颞叶显著萎缩。
病例特点：
上脑干、下丘脑和脑室周围（第三脑室和导水管）小灶性充血和出血
——急性期主要以受累病变部位细胞性水肿为主
——亚急性期主要以血管源性水肿为主
——慢性期：
神经元变性、坏死、缺失
神经纤维的松弛髓鞘结构变性、坏死
星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生
细胞内水肿和斑点状出血等
磁共振表现：
胼胝体压部纤维束走向复杂、分布广泛，临床表现多样，如压部损伤致下肢功能障碍、失语和同向偏盲。缺乏定位体征，表现情绪异常、嗜睡、性格改变及运动障碍等。
T1WI呈低信号
T2WI呈对称性高信号
液体饱和反转恢复序列（FLAIR）呈明显高信号
急性期可有增强
有些少见部位如小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮质也可发生类似的影像改变
广泛皮层性脑萎缩
影像学特征：与年龄不符的广泛的皮层萎缩，皮质变薄，脑沟、脑回增宽，部分伴有白质脱髓鞘，或与其他类型脑损害并存
小脑变性
半数以上的患者可以合并大脑萎缩。主要的临床表现为躯干及下肢的共济失调、眼球震颤、言语缓慢、行走不稳，部分患者合并周围神经损害，临床需要与遗传性共济失调鉴别。长期饮酒、伴有其他营养性疾病、影像学提示小脑萎缩、否认家族史为其诊断要点
影像学特征：
小脑萎缩：以小脑蚓部萎缩为主
小脑皮层萎缩，小脑蚓部和橄榄体萎缩
脑池扩大：环池、小脑上池、枕大池等
脑白质脱髓鞘
临表为精神障碍、行走困难、肌张力高、病理征阳性等
磁共振表现：
皮层下白质及侧脑室周围——多发的点状或斑片状长T1长T2信号影
可以与其他类型影像学损害并存
胼胝体囊变、空洞、胼胝体分裂——提示胼胝体分层坏死是其典型的表现
皮质脊髓束的断裂是运动障碍的直接原因
两侧颞叶到丘脑的联系中断
桥脑中央髓鞘溶解症
病理特点：
——桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘
从中缝处开始，向两侧发展
髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整
无炎性反应
——病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑
不累及软脑膜下及脑室周围区。
影像学特点：
——CT表现：
桥脑基底部低密度区，无占位效应
一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束
病灶常累及前额叶
——增强扫描病灶无强化
磁共振表现：
急性期桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶
增强扫描有显著异常强化
不累及脑室周围白质区
大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶
一杯敬萎缩的海马体，一杯敬减少的脑灰质。
海马纤维束已经残败不堪
大量饮酒的参与者灰质的数量下降得更快
正常情况下，大脑成熟过程中，大脑皮层灰质在生命的第一个十年里会增加，之后会持续下降。而在整个青春期，白质的体积都在增加，只有在第三个十年里才会减慢。
而该项研究结果表明，酒精显然使青少年的脑子偏离了正常发育规矩。由于大脑前额叶区是最晚成熟的，因此前额皮质灰质影响最为明显。
额叶皮质是负责执行功能的大脑区域，包括认知过程。大脑前额叶皮层的加速衰退会导致认知功能的加速损伤。酒精对这些区域造成的损害，还可能会影响孩子的判断力、决策力、自制力等。
每周摄入30单位（1单位约为8g酒精）酒精的参与者海马体萎缩的风险最高，是不饮酒者的5.8倍；
适度饮酒者（男性：7-21个单位/周，女性：7-14单位/周）右侧的海马萎缩的风险是不饮酒者的3.4倍；
轻度饮酒（1-7单位/周）也不能预防海马体的萎缩。
酗酒后的海马纤维束
正常海马纤维束，连接广泛
此外，在认知方面，与不饮酒者相比，饮酒量越大者其词汇流畅程度下降得越快；但是，在语义流畅程度和单词记忆没有统计学差异。
大脑都萎缩了，你离痴呆不远了大量饮酒是造痴呆最主要的危险因素，尤其是早发性痴呆症。
尽管端脑由约亿个细胞构成，大脑皮层约2-3mm，但是脑细胞每天要死亡约10万个。然而，在酒精的推波助澜下，灰质的下降加速，脑细胞死亡数量更多。
所以，喝酒的人，其实勇气可嘉。
胼胝体变性根据临床发病的形式不同，可分为3类：急性、亚急性、慢性。急性发病突然，表现昏迷和严重的神经紊乱；亚急性表现为严重的持续性呆傻；慢性的特点为分离综合征和渐进性痴呆。其预后与临床表现密切相关。
病理改变为胼胝体中层坏死、脱髓鞘、软化灶形成，可累及部分或整个胼胝体，也可侵犯前、后联合及其它白质；
酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。
慢性酒精中毒可造成肝功能损害和胃肠道功能紊乱，造成体内营养物质代谢失调，引起严重的营养缺乏，尤以蛋白质、硫胺素、叶酸、类酸等缺乏为著，从而引起脑内髓磷脂代谢障碍，导致脑内的脱髓鞘改变。
胼胝体是半球内最大的连合纤维束，髓磷脂含量相对较高，易引起神经细胞的变性、坏死。进一步一发胼胝体进行性变性等疾病。
治疗
酗酒伤身的道理众所周知，但酒精对大脑的损害却很少引起“酒仙”们的重视。大量饮酒为什么容易伤脑，导致痴呆呢？酒精之所以损害健康的脑组织，是因为乙醇能直接通过胃黏膜吸收入血，并很快通过血脑屏障进入大脑。酒精是一种亲神经物质，具有神经毒性作用，能直接杀伤脑细胞，使之溶解、消亡、减少。长期饮酒者脑细胞死亡速度会越发加快，脑萎缩也会越来越严重。伴随脑血流量的减少，脑内葡萄糖代谢率、脑神经细胞活性均减低，大脑功能随之衰退。
慢性酒精中毒不但会导致大脑损害，而且伴发的营养不良和肝功能障碍也会对大脑的危害起到雪上加霜的作用。肝功异常会影响大脑功能活动。将慢性酒精中毒性肝硬化病人与非酒精中毒性肝硬化病人进行对比，头部CT扫描发现，前者大脑有萎缩现象。这说明肝硬化对大脑没有显著的毒性损害，但慢性酒精中毒伴发的肝功异常，则会使大脑损害加重。
综上所述：酗酒可以导致全脑神经纤维束受损
酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆，常因合并感染而死亡率高。
（1）遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。
（2）生物化学与代谢研究
饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸，最终氧化为水和二氧化碳。饮酒后酒精很快通过血脑屏障。血中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒精中毒浓度。血中酒精浓度达mmol/L时能致命。酒精激活某些外援酶，产生毒性物质并蓄积。其产生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有毒性，均导致大脑细胞死亡。酒精中毒患者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减少，进一步发展为痴呆。酒精抑制海马中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
（3）神经内分泌学研究
酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和垂体所致。
（4）心理因素
调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁，不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患者有情感性精神病家族史.
（5）社会文化因素
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流量下降，引起痴呆。在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等病理改变。
多彩大脑
丢失的记忆（1）——脑白质病变丢失的记忆（2）——脑灰质病变
丢失的记忆（3）——额叶脑梗死
丢失的记忆（4）——副肿瘤性边缘叶脑炎
丢失的记忆（5）——丘脑病变
丢失的记忆（6）——海马病变
丢失的记忆（7）——弓状束病变
丢失的记忆（8）——乳头体病变
丢失的记忆（9）——穹隆病变
丢失的记忆（10）——脑小血管病
丢失的记忆（11）——胼胝体病变
丢失的记忆（12）——全脑纤维束病变丢失的记忆（13）——脑积水丢失的记忆（14）——脑白质剪切伤丢失的记忆（15）——外囊出血软化灶神经损伤丢失的记忆（16）——帕金森疾病脑网络丢失的记忆（17）——脊髓小脑变性症丢失的记忆（18）——脑白质脱髓鞘丢失的记忆（19）——胼胝体缺如——计算力缺失丢失的记忆（20）——酒精中毒性脑病丢失的记忆（21）——脑功能区肿瘤侵犯丢失的记忆（22）——脑萎缩红核、黑质——脑网络连接丘脑——脑网络连接内囊纤维束走形及毗邻关系情感环路——眶额皮层伏隔核——情感世界脑网络（七夕特供）尾状核（caudate）——神经网络连接四面、六线、八方玲珑的豆状核祝医师节快乐！脑白质脱髓鞘的——神经再生（康复治疗的神奇之处）新生儿缺血缺氧导致脑瘫——DTI神经纤维束预后评估脑胶质瘤术前术后——代偿性脑网络改变脑膜瘤术前术后——DTI神经纤维束脑网络改变巨脑会畸形——神经脑网络（DTI神经纤维束）强迫症DBS疗法——DTI神经纤维束脑网络1、DTI神经纤维束成像——在康复学科中的临床应用2、DTI神经纤维束成像——在神经外科的临床应用3、DTI神经纤维束成像——在神经内科的临床应用4、DTI神经纤维束成像——在儿科先天发育畸形的临床应用5、DTI神经纤维束成像——在精神疾病中的临床应用6、DTI神经纤维束成像——在影像科的临床应用7、DTI神经纤维束成像——在活体解剖学的临床应用8、DTI神经纤维束成像——在人工智能的临床应用9、DTI神经纤维束成像——在抑郁症的临床应用10、DTI神经纤维束成像——在认知障碍的临床应用颠覆认知——神奇脑网络最新发现纤维束脑网络的可塑性——随时都在发生未来人类能否将意识上传至新身体？我们应当如何称谓自己？DTI神经纤维束结构与功能定位分析脑神经纤维束是可以再生的——脑转移瘤下的微观世界儿童语言中枢DTI分析探秘人的记忆存在哪里！世界卒中日——脑出血神经受损DTI分析脑神经纤维束是可以再生的——脑转移瘤下的微观世界高危儿的精准诊断与精准康复脑萎缩与运动障碍、痴呆的DTI神经纤维束分析只有大脑不老，心才能不老——80岁与50岁神经脑网络对比分析记忆的存储与解读——多彩大脑脑卒中科普［漫画版］老年痴呆离我们有多远——多彩大脑93岁老人神经脑网络——多彩大脑一图读懂丨阿尔茨海默病VS正常衰老少年强，则中国强，老年康，则华夏福！婴幼儿的智力开发与神经脑网络——多彩大脑正常压力性脑积水DTI神经纤维束应用研究颅底解剖课件一位失智症医生得知自己失智后，写下了这封信……值得一看！（代理后处理DTI原始数据，后处理数据邮箱寄回，有需要的可加白癜风复发怎么治疗白癜风该如何治疗转载请注明：http://www.uzngq.com/zlbfz/8692.html
