鞍区T1WI高信号病变

鞍区病变经常出现T1WI高信号的表现，熟悉其影像表现形式，对缩小鉴别诊断的范围非常重要。

鞍区T1高信号疾病的分类：一、生理性1、垂体后叶2、垂体前叶3、黄骨髓二、伪影1、磁敏感性伪影2、血液流动相关伪影三、病理性1、出血：垂体卒中、垂体瘤卒中、其他肿瘤内的出血、动脉瘤血栓形成2、高蛋白含量：Rathke囊肿、垂体脓肿、颅咽管瘤、鼻窦粘液囊肿、胶样囊肿3、脂肪：脂肪瘤、皮样囊肿、脂肪瘤样脑膜瘤、畸胎瘤4、钙化：颅咽管瘤、脊索瘤、软骨瘤、软骨肉瘤5、顺磁性物质：锰沉积、黑色素瘤6、医源性：金属植入物、明胶海绵、脂肪、残存垂体前叶过度分泌（注意某些病变T1WI高信号的组织学基础复杂，可能由出血、高蛋白含量或钙化等多种因素所致）

生理性垂体后叶T1WI高信号：

1、原因：下丘脑分泌的后叶加压素缩短T1所致。2、年轻人几乎均可见，随年龄增长其显示率逐年下降。3、正常情况下其位置紧靠鞍背前方。（图示T1WI高信号的垂体后方为线状低信号鞍背皮质骨，鞍背内同时可见高信号的黄骨髓组织）

异位的垂体后叶T1高信号：

通常情况下，垂体后叶有特定的位置（腺垂体与鞍背之间），垂体后叶消失常见于中枢性尿崩症，也可因生殖细胞瘤、转移瘤等破坏而消失。少数情况下，如垂体柄阻断综合征，垂体后叶可发生异位，出现于下丘-垂体后叶轴的任何部位。

异位的垂体后叶T1高信号：

垂体后叶也可受肿瘤的推移而发生位置变化（附图可见垂体腺瘤与高信号垂体后叶之间的关系）。

垂体前叶激素分泌过多

1、原因：激素分泌过多，造成蛋白质含量增高，T1缩短。2、好发人群：婴幼儿、妊娠、哺乳期

黄骨髓

1、原因：黄骨髓内含有较多的脂肪组织。2、黄骨髓分布与鼻窦气化发育、正常的骨髓黄骨髓化有关，正常黄骨髓多位于鞍背及蝶骨体后部；蝶骨体前部通常无黄骨髓分布。3、异常黄骨髓分布：常见于生长缓慢的肿瘤刺激，以脑膜瘤、鼻窦囊肿、鼻咽血管纤维瘤常见，垂体瘤罕见。异常黄骨髓分布也可见于垂体瘤经口鼻蝶术后、放疗后。4、黄骨髓也可分布于鞍棘（sellarspine）内。

脑膜瘤

鼻咽血管纤维瘤

脑膜瘤

垂体瘤术后

鞍棘：

磁敏感伪影

1、原因：垂体与蝶窦之间隔一薄的骨皮质，蝶窦气体与皮质骨之间组织性质的突然改变，导致局部磁场的扭曲，这种磁敏感效应导致垂体底部T1信号的细微变化。2、该伪影梯度回波序列更明显，3T超高场磁共振伪影更易出现。3、如附图箭头所示，在蝶窦分隔处，该伪影有中断现象。

垂体卒中1、出血的T1高信号与正铁血红蛋白有关。2、垂体卒中为正常或含肿瘤垂体的急性出血或缺血，临床症状多急骤。3、无基础病变的垂体出血罕见，常见于围产期、休克，可导致Simond-Sheehan综合征；4、垂体瘤出血常见（占垂体瘤的20%），但其中仅25%出现临床症状。5、出血后蝶窦可出现反应性表现，早期的出血T1信号增高不明显，稍后出现特征性出血表现，即T1高、T2不均匀性低信号；慢性期可出现液-液平面；伴有蝶鞍扩大者多合并垂体瘤。（下图示垂体瘤卒中的特征性出血信号模式）

早期垂体卒中，除引起蝶窦炎性反应外，还可造成邻近脑膜的强化。

垂体大腺瘤慢性出血，可见液体-碎片面，该征象一般不见于Rathke囊肿及颅咽管瘤，具有鉴别诊断的价值。

动脉瘤1、动脉瘤血栓形成，血栓内的正铁血红蛋白呈T1高信号。2、Willis环是颅内动脉瘤最好发的部位。3、同心圆形异常信号为动脉瘤的特征性表现。4、动脉瘤的信号表现复杂，MRA或DSA检查很有必要。

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动脉瘤

其他鞍区肿瘤，如下图的副节瘤，也可发生出血，产生T1高信号。

Rathke囊肿1、Rathkecleft囊肿起源于Rathke囊，为鞍区良性囊性占位，通常无症状。2、囊腔衬以上皮细胞，囊液含蛋白质、胆固醇、粘多糖、坏死组织、含铁血黄素。3、T1多变（低、等、高信号均可出现）、但均匀，无分层，信号与蛋白含量相关；T2信号常较低。4、通常无强化或周围线状强化5、常位于前后叶之间，偶累及鞍上。6、对于小的囊肿，轴位图像观察很关键，可显示囊肿的特征性位置及肾形外观。7、囊内结节样物为蛋白团块，呈T2更低信号，T1更高信号，这种表现具有一定的特征性。

（与上图为同一病例）

垂体腺瘤出血，可见液平（左图），而Rathke囊肿信号均匀（右图）。

鞍上Rathke囊肿

囊肿内的蛋白团（proteinaceousconcretions）

颅咽管瘤1、好发于儿童期（儿童型），40-59岁（成人型），常见症状为视力异常、尿崩等。2、特征性表现为鞍内或鞍上不均匀强化病灶：含实性、钙化、囊变区。3、T1高信号主要与囊内蛋白含量高有关。4、显示正常或受压的垂体结构，有助于本病与垂体瘤的鉴别。

颅咽管瘤（右图）有时可见假液-液面征（囊性-实性），不同于垂体瘤出血（左图）的液液面（按重力方向排列）。

蝶窦粘液囊肿1、发病机制：蝶窦口慢性阻塞——窦腔内含蛋白分泌物聚积、脱水——蛋白含量高——T1高信号。2、粘液囊肿边界清楚，信号均匀。

胆固醇肉芽肿1、因为粘膜的慢性炎症导致微血管出血，血细胞降解产生胆固醇结晶——异物反应。2、胆固醇肉芽肿的表现除周边可见薄的低信号环（骨皮质或含铁血黄素沉着）外，其他表现类似于粘液囊肿。

垂体脓肿1、垂体脓肿罕见，可合并颅内、蝶窦、全身感染。2、脓肿边缘强化及周围（蝶窦、脑膜）炎性反应。3、病灶边缘T1高信号与顺磁性物质沉积（巨噬细胞产生的自由基）有关，病灶中央T1高信号与出血、高蛋白含量有关。

胶样囊肿1、通常位于三脑室前部，较大者可累及鞍上区。2、内容物：蛋白质、胆固醇为主。3、T1多为高信号（主要与蛋白含量高有关），如T1低、T2高者可迅速增大，危险性高。

表皮样囊肿1、表皮样囊肿的包膜外层为结缔组织，内层为鳞状上皮。2、肿瘤内容物有细胞碎屑、蛋白、脂肪酸、胆固醇结晶等。3、T1WI高信号为肿瘤内高浓度蛋白所致。

Flair序列，尤其是弥散加权像对表皮样囊肿的诊断帮助很大，有助于与蛛网膜囊肿及肿瘤囊变进行鉴别。表皮样囊肿T2WI呈高信号，但其ADC值与脑组织类似，弥散引起的信号衰减不明显，因T2穿通效应，表皮样在DWI上通常表现为高信号。蛛网膜囊肿虽然T2WI也呈高信号，但其ADC值很高（自由弥散），由于质子群在强梯度场中的弥散引起的信号衰减相当明显，故高b值的DWI图像信号很低。______________________________参考公式：DWI信号=kN(H)[exp(-TE/T2)][exp(-bD)]这里忽略了T1的影响（因为扫描时通常采用较长的TR），k为常数，N（H）为质子密度。如D值较小，则[exp(-bD)]项的权重可忽略不计，DWI信号主要与T2弛豫有关，T2长者，DWI信号较强，即T2Shinethrough效应，如表皮样囊肿。如T2较短者，DWI信号较弱，即T2blackout效应，如急性出血。

颅内脂肪瘤1、颅内脂肪瘤与原始脑膜发育有关，好发于胼胝体周围且常合并胼胝体发育不全。2、鞍区脂肪瘤罕见，常连于三脑室底、下丘脑或邻近的颅神经。（图示与三叉神经有关的脂肪瘤）

皮样囊肿1、皮样囊肿为先天性囊肿，与表皮样囊肿不同，不仅含有表皮结构，而且含有真皮结构（如皮脂腺、汗腺）；本病与畸胎瘤不同的是，不含有外胚层以外的其他胚层组织。2、鞍区及鞍旁为本病的好发部位3、边界清楚，信号不均匀（脂肪、钙化、牙齿、液体），囊壁较厚4、皮样囊肿可破裂，进入蛛网膜下腔，导致无菌性脑膜炎。

皮样囊肿破裂应与下图所示的蛛网膜下腔注入碘油相鉴别。

脂肪瘤样脑膜瘤（lipomatousmeningioma）1、本病为特殊类型的脑膜瘤，罕见，瘤细胞内可含大量脂肪组织。2、除信号特殊外，出现脑膜尾征，骨质增生、半球样外观等脑膜瘤的其他征象可提示诊断。

钙化：1、通常表现为CT高密度，MR无信号区。2、钙化的MR信号依矿化（mineralization）的程度而异，少数表现为T1略高信号，须CT证实。3、钙化灶常见于：颅咽管瘤、脊索瘤、动脉瘤、起源于软骨的肿瘤等。

脊索瘤

1、起源于脊索残余。2、颅内脊索瘤好发于斜坡及鞍旁。3、侵袭性及破坏性为其生物学特征。4、T1高信号与黄骨髓残片、肿瘤钙化、高蛋白质含量灶、出血等有关，多数情况下并非单纯由钙化引起。

动态增强对本病诊断有一定的价值，脊索瘤的动态增强曲线常表现为缓慢上升型。

软骨肉瘤

1、软骨肉瘤的MR表现类似于脊索瘤，但往往偏离中线区2、CT可见特征性曲线状钙化。

（与上图为同一病例）

软骨肉瘤

锰沉积

1、肝病及胃肠外营养（parenteralnutrition）导致血锰增加。2、有顺磁性效应的锰沉积于垂体前叶及苍白球——导致垂体前叶及双侧苍白球均匀对称性信号升高。3、肝性脑病者MRS表现为：脑白质Glx上升，mI降低，Cho降低，NAA正常。4、锰沉积造成的垂体前叶T1高信号应与生理性前叶高信号鉴别（发病人群不同、累及部位不同）。

黑色素瘤

1、鞍区原发性或转移性黑色素瘤罕见。2、T1高信号主要与黑色素有关，可可能为出血所致。

手术或治疗后改变

一、手术后改变1、手术后出血（包括海绵窦撕裂及颈内动脉破裂）2、手术填充物——脂肪、明胶海绵3、金属碎片——金属伪影4、手术瘢痕——蝶窦粘液囊肿二、内科治疗后改变1、出血：溴隐亭（Bromocriptine）治疗2、放疗后3、残存垂体过度分泌

手术时填塞的皮下脂肪，可表现为T1高信号。脂肪组织在频率编码方向上可见化学位移伪影，填塞的脂肪可在数年内逐渐吸收。

明胶海绵，内可含有气泡，周边T1高信号为正铁血红蛋白，明胶海绵吸收较快（1年内）。

手术过程中使用金属器械，如钻孔过程可产生金属碎片。金属伪影的特征为中央信号缺失，周边高信号。磁敏感序列，如GRET2*WI、SWI等伪影更明显。

放疗后

放疗后早期，T1低、T2高信号，与骨髓水肿有关。随后，骨髓内逐渐出现脂肪浸润改变（T1WI高信号）。如发生放射性骨坏死，CT同时可见骨质增生及溶骨性破坏区。放疗后的骨髓异常信号区通常与照射野一致。（下图示生殖细胞瘤）

（与上图同一病例，放疗后表现）

药物治疗后（或手术后）残存垂体可过度分泌，以维持正常激素水平，表现为类似于生理性激素分泌过多的腺垂体高信号样表现。

造成鞍区T1WI高信号的疾病种类繁多，分析造成T1高信号的原因有助于鉴别诊断，确切的诊断尚需全面观察病灶的形态学表现，并需密切结合临床资料。脂肪抑制技术、动态增强扫描、MRA等以及CT可辅助MRI平扫更多的信息。

来源：丁香园

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