HE+PASD
34BE12+pCEA
诊断：微囊性（肿）附属器癌
微囊肿附属器癌（microcysticadnexalcarcinoma，MAC）又称硬化性汗腺导管癌，是一种向毛囊和汗腺双相分化的局限性、侵袭性恶性肿瘤。中老年人多见，女性略多于男性，皮损多位于头面部和颈部，约占74%，最常累及鼻唇部（尤其是上唇）和眶周。
本病临床表现为单发肤色或红色的局限性坚实斑块、结节，边界不清，表面皮肤正常或伴有鳞屑、毛细血管扩张及萎缩，部分可形成溃疡，一般无自觉症状，但偶可出现麻木、疼痛、烧灼感或感觉异常，提示肿瘤可能侵犯周围神经。
MAC组织病理特征包括：肿瘤位于真皮层，部分累及皮下组织，肿瘤上方表皮大致正常。多数肿瘤组织显示明显的毛囊-汗腺双向分化，呈分层状外观，即真皮浅层可见大量角囊肿以及由鳞状细胞或基底样上皮细胞组成的巢状、条索状结构；真皮深部可见在结缔组织增生的基础上出现小而致密的实性细胞条索及多数内衬单层或双层细胞的导管或腺腔样结构，腔内含有PAS阳性的嗜伊红物质，部分细胞有胞质内空腔。
MAC诊断主要依据组织病理学表现，应注意与以下疾病鉴别：硬斑病样基底细胞癌（morpheaformbasalcellcarcinoma，MBCC），二者均好发于面部，组织学均表现为真皮内见上皮样团块及条索浸润，MBCC肿瘤团块常常为基底样团块，可见收缩间隙或黏液，无角囊肿，免疫组化BerEP4阳性可以和MAC鉴别，后者大多为阴性；促结缔组织增生性毛发上皮瘤（desmoplastictrichoepithelioma，DTE）：临床表现为单发环状中央凹陷的坚实性丘疹或斑块，基本不破溃，组织学表现和MAC难以区分，但肿瘤一般比较表浅，很少累及皮下脂肪，也没有侵犯神经的特征；汗管瘤（syringoma）：部分汗管瘤也可以看到角囊肿的形成，当取材过小或较浅时，二者不易区别，两者不同之处在于MAC一般浸润较深，常常伴有神经受累，且常伴有比较硬化的基质；汗管样小汗腺癌（syringoideccrinecarcinoma，SEC）：二者形态学彼此重叠，部分学者认为SEC、MAC及皮肤腺样囊性癌为同一疾病的不同表现形式，但SEC仅有汗腺导管分化，缺乏鳞状角化和角囊肿，可与MAC鉴别。
MAC是一种向毛囊和汗腺双方向分化的局限性侵袭性恶性肿瘤，通常生长较慢，局部复发率高，而远处转移率低。
摘自ChinJDermatol,May,Vol.52,No.5微囊肿附属器癌10例临床病理分析作者张莹陈浩姜祎群徐秀莲张韡曾学思孙建方
组织学上，微囊性附属器癌(microcysticadnexalcarcinoma，MAC)肿瘤部位的表皮正常，肿瘤细胞通常向真皮深部或皮下组织浸润性生长，边界不清，常侵及横纹肌纤维、神经和神经周隙组织。病变主要表现为散在分布的上皮细胞巢或导管样结构，腔内含有均质红染的物质，PAS染色阳性。肿瘤细胞为基底细胞或鳞状细胞团，细胞体积小，常排列成条索状，团块状或小巢状，细胞分化良好，核分裂象罕见。真皮层上部可见角质囊肿，肿瘤组织在真皮下部及皮下组织中往往呈条索状或团块状分布。表浅部分为小的实性或囊性结构，似毛囊漏斗部小囊肿及导管。本例肿瘤细胞呈条索状，巢状排列，可见红染分泌物，肿瘤侵犯神经，组织学特点与上述文献相似。免疫组化显示肿瘤细胞AEl/AE3、CK7、CKl5、bcl-2阳性，导管腔面细胞膜表达EMA，小管外周细胞为SMA及S-阳性，细胞增殖指数较低，Ki-67阳性细胞数5％。
鉴别诊断：①促结缔组织增生性毛发上皮瘤：MAC更易出现骨骼肌和皮下组织浸润，神经浸润，导管的分化，而钙化等更易出现在促结缔组织增生性毛发上皮瘤中。②硬化性基底细胞癌：肿瘤细胞呈大小一致的基底细胞样，染色深，肿瘤团块周边细胞呈栅栏状排列。约92％的MAC表达CKl5，而浸润性基底细胞癌不表达。Ber-EP4在基底细胞癌中表达，在MAC中几乎不表达。③汗管瘤：病变表浅的活检组织不易与汗管瘤区别，而细胞核轻度异型、鳞状上皮分化、角质囊肿形成和核分裂象的出现可与汗管瘤相鉴别。
摘自JDiagPathol，February，V01．26，No．2额部皮肤微囊性附属器癌1例作者姬果，奚豪，蔚青
-涎腺肿瘤，概述：-细胞起源与IHC-具有分子特征的良性肿瘤-必须知道分子异常的癌
另一种类型——“多形性腺瘤”应该是“多形性腺瘤-PLAG1”
-胚胎型横纹肌肉瘤治疗前后的效果(“细胞分化”和硬化)。前处理病变有原始条纹。
卵巢肿块35岁。
胚胎横纹肌肉瘤PAX3-FOXO1和PAX7-FOXO1融合基因检测+
-脑膜
脑膜瘤的脑侵犯被认为是世卫组织的II级，而不考虑其他特征。这张图片显示肿瘤通过“包膜”侵入大脑实质。
非典型脑膜瘤这是WHOⅡ级的脑膜瘤亚型，２０１６年WHO中枢神经系统肿瘤分类对非典型脑膜瘤的诊断标准作了修改：（１）增多的核分裂象（≥４/１０HPF）；（２）脑实质侵犯；（３）至少符合以下３条指标：①细胞密度增高；②出现高核浆比的小细胞区域；③明显核仁；④瘤细胞片状分布（失去漩涡状或束状排列结构）；⑤灶性自发性坏死（非医源性）。符合３点标准的任何一点即可诊断为WHOⅡ级非典型脑膜瘤。脑实质侵犯被明确定义为瘤细胞呈不规则，舌状浸润脑实质而无软脑膜介入。当瘤细胞沿着血管周围的Virchow－Robin腔呈“脑膜血管瘤病样”播散时，不能诊断为脑实质侵犯，因为这种情况下血管周围的脑实质实际上并没有被破坏。由于伴有脑实质侵犯的WHOⅠ级脑膜瘤具有同WHOⅡ级脑膜瘤相似的肿瘤复发和病死率，故新版分类中将脑膜瘤侵犯脑实质作为独立的非典型脑膜瘤诊断标准之一。
-脾硬化性血管瘤样结节性转化(SAT)。
脾脏硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosingangiomatoidnodulartransformationofthespleen，SANT)是一种原发于脾脏的、罕见的良性血管病变，伴有广泛的硬化，病因学未明。年Martel等通过对25个病例进行总结报道，将其命名为SANT，用以区别脾脏其他血管性病变。脾脏原发性血管性肿瘤包括血管瘤、窦岸细胞血管瘤、脾脏错构瘤、淋巴管瘤、血管肉瘤和SANT。
镜下特点SANT镜下呈多结节状生长，结节内见筛状吻合的血管腔隙，结节周边为致密的纤维组织伴胶原化，间质含量不等。结节中心含数量不等的大小不等的血管，管腔衬覆肥胖的内皮细胞，散在卵圆形或梭形细胞。结节内散在大量红细胞、肌纤维母细胞、浆细胞、吞噬含铁血黄素的巨噬细胞和炎症细胞。细胞无异型性及核分裂象，无坏死。
结节内同时存在三种不同类型的血管，即脾索型毛细血管、窦隙样血管及小静脉。其中脾索型毛细血管内皮细胞表达CD34和CD31，不表达CD8；窦隙样血管内皮细胞表达CD31和CD8，不表达CD34；小静脉内皮细胞表达CD31，不表达CD34和CD8。
脏SANT的形态学和免疫表型都具有特异性，Martel等推测这种病变可能是脾脏的一种伴随着罕见硬化的错构瘤，表现为红髓间质发生了特殊的反应性转化。SANT可能是一种反应性的病变，而不是真正的肿瘤。但由于它是一种由过度增生的血管构成良性病变，仍需要与其他几种良性及恶性血管病变相鉴别，这些病变包括：炎性假瘤、错构瘤、窦岸细胞瘤、血管瘤、淋巴管瘤和血管肉瘤。
窦岸细胞血管瘤是一种源于窦岸细胞的血管肿瘤。镜下，肿瘤中相互吻合的血管腔隙内衬高柱状上皮，细胞排列成平坦型或乳头状。这些内皮细胞常见嗜血现象。形态上，这些衬覆于脾窦的内皮细胞同时具有内皮细胞和组织细胞表型。病变周围可见正常的脾窦。而且，窦岸细胞血管瘤具有特征性免疫表型，内皮细胞表达CD68、CD31，而不表达CD34和CD8，这与SANT是完全不同的。
摘自诊断病理学杂志年5月第26卷第5期脾脏硬化性血管瘤样结节性转化临床病理特征分析并文献复习作者吴琼，苏俊，华正宇，黄玺瑞，石怀银
-乳腺红斑
乳腺红斑界限不清的区域。你会马上问什么问题？T细胞活化在填塞植入物反应中很常见，但很少像在这种情况下那么多。在低倍镜下，很难猜出诊断。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇转载请注明：http://www.uzngq.com/zllcbx/11170.html
