OpticGlioma视神经胶质瘤
图1：A-C冠状位T2WI显示左侧视神经增粗（箭示），右侧正常（白箭头示）；黑箭头示视交叉正常。D--T1WI压脂增强增粗的视神经未见强化。
图2：矢状位T1WI增强（A）和冠状位T2WI（B）显示右侧视神经和视交叉纺锤状增粗并无强化。
图3:9岁病人渐进性视力丧失，A—轴位T2WI显示增粗的视交叉呈高信号（箭示），异常的信号扩展至颞叶（箭头示）。B—T1WI增强轴位显示病变内斑片状强化区。
图4：A—轴位T2WI显示明显高信号肿块（箭示）位于视交叉中心位置。矢状位T1WI平扫（B）和冠状位T1WI增强（C）低信号肿块致密强化（箭示），病变累及下丘脑引起脑积水（星号示）。
视路胶质瘤（OPG）可见于视神经、视交叉和视束，单侧（最常见）或双侧。典型的病变呈纺锤样增粗，CT呈等低密度，MRT1呈等低信号，T2呈等高信号。增强呈无强化到致密强化。受累神经弯曲和神经管扩张比较常见。OPG可见肿瘤胶质细胞扩展至蛛网膜下腔，视神经周围脑膜增厚强化，称为“蛛网膜增生”或“蛛网膜胶质增生”；这一表现几乎总是见于神经纤维瘤I型的病人。另一方面，散发OPG病例中病变内可见边界清楚的囊性成分。散发OPG病例更大，超出视路的范围并随时间进展；T2高信号累及周围组织，尤其是下丘脑，提示病变侵袭性改变。大部分OPG病变为良性病变并有自限性，尤其是在与NF-1有关时。病变的强化随时间不同，出现和消失，在NF-I病人中无明确的临床提示作用。MRS肌醇水平相对较低、弥散图像上渗透性增加提示病变更有侵袭性。
OPG常无症状，症状取决于病变的位置。眶内OPG出现突眼、斜视或视力丧失、内分泌/下丘脑功能障碍和阻塞性脑积水。总之，最常见的临床表现是视力丧失。与NF-I相关的OPG典型的呈惰性。治疗包括观察、外科切除、化疗和放疗。
鉴别诊断：
1.视神经炎：急性期致密强化/视神经轻微增粗/神经典型的T2高信号、视力丧失、眼球触痛或运动痛/可能无法鉴别
2.视神经鞘脑膜瘤：病变包绕视神经并明显强化/常见钙化并视神经管骨质增生/颅内受累可见“尾膜征”
3.下丘脑星形细胞瘤：起源于下丘脑并推移视交叉/因可能无法分辨起源的位置，有时无法鉴别
4.下丘脑错构瘤：典型的位于灰结节/无强化
背景：
OPG占儿童脑内肿瘤的5%和幕上肿瘤的10-15%，从球后到视皮层的视路的任何地方都可以发生。OPG是低级别胶质瘤，常为毛细胞型星形细胞瘤或纤维型星形细胞瘤。约20-30%的病人表现为视力缺损、神经功能障碍、甚至死亡。大部分病例于10岁内明确诊断，主要发生于NF-I中。NF-I的病人，有15-20%会出现沿着视神经分布的良性纤维增生改变。散发病例一般具有侵袭性，多起源于视交叉。最近研究将毛细胞粘液型的星形细胞瘤归为OPG的亚型，具有侵袭性和脑脊液播散。无NF-I的OPG病人，他们的病变大、临床症状明显、准备手术，也会自发性退变。
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