识ldquo鬼rdquo篇

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上期跟大家看了看“鬼片”

大家还在惊悚中吗?

这期我们悠闲一点

PIL无特异性临床表现,其病程短且进展快,多见于男性,以中老年人多见。

发生在脑实质内的淋巴瘤临床症状以颅内高压为主,多表现为头痛、头晕、恶心、呕吐等,并无特征性。

PIL蔓延到软脑膜较为常见,但原发性软脑膜淋巴瘤却较少见,表现为经常出现眩晕。

常通过排除法进行诊断,临床表现常提示脑膜脑炎或颅内压升高,但脑脊液检查并不总能找到恶性肿瘤细胞。

PIL对放疗和皮质类固醇治疗极为敏感,可在短期内收到显著疗效,放疗后多数病灶几乎完全消退,但复发率较高。

PIL起自脑膜或脑实质。病变常以单发多见,也可多发。

以幕上分布为主,多在颞叶、额叶、基底节、胼胝体及脑室周围白质,可侵及室管膜、软脑膜,并可沿之播散;

囊变、坏死、钙化较少见。

瘤周水肿及占位效应一般较轻,占位效应与肿瘤大小常不成比例,尤其是弥漫性浸润性生长者病变范围广泛,而占位效应相对很轻。

MRI信号具有一定特征:T1WI绝大多数呈等或稍低信号;T2WI肿瘤实质多接近灰质信号,与周围水肿的高信号形成鲜明对比。

PIL虽属乏血管肿瘤,但以VR间隙为中心向外浸润生长,侵入邻近脑实质乃至浸润血管壁进入血管腔内,进而破坏血脑屏障,故常有明显均匀强化,强化时相较靠后,并且强化边缘欠锐利。

高培毅等对淋巴瘤组与非淋巴瘤组的研究表明,肿瘤的增强形态和占位程度在两组间的差异有统计学意义(P0.01)。“握拳”样强化均发生在淋巴瘤组,“团块”样强化以淋巴瘤多见,环形强化以非淋巴瘤组最为常见。淋巴瘤的占位程度相对较轻,而非淋巴瘤则相对明显。当“握拳”样增强和(或)“团块”样增强与肿瘤占位程度相对较轻的征象同时存在时,高度提示为淋巴瘤。但增强MRI虽可反映血脑屏障的破坏程度,却不能反映肿瘤血管生成的程度。

PIL的显著病理特征是以血管为中心生长,形成多层环形结节并使血管周围间隙扩大;虽然肿瘤细胞可侵犯血管内皮甚至侵入血管腔内,但新生血管却不明显,因此其rCBV较低。

CBV、CBF下降,MTT延长,表明PIL具有乏血管肿瘤的特性,可为其与胶质瘤的鉴别提供依据。

PILMRS)常表现为胆碱(Cho)峰升高,肌酸(Cr)降低,N-乙酰天门冬氨酸(NAA)缺失,并出现高耸的脂质(Lip)峰,并且在实性肿瘤中出现明显升高的Lip峰对诊断PIL具有高度特异性,结合Cho/Cr明显升高,可将其与胶质瘤区分开来。Lip峰的出现是由于淋巴细胞和巨噬细胞成分更新加快引起。

看了这么多,还是得实战才行啊

?F,56岁?主诉:反复头痛6年余,加重伴呕吐、四肢乏力10余天

鉴别诊断

?转移瘤:与原发性淋巴瘤相似之处为可以单发或多发,位于脑周边一带,常有明显增强,在鉴别时主要根据有否其他原发恶性肿瘤的病史,其次转移性肿瘤MRI表现多为长T1和长T2异常信号,而淋巴瘤多为长或等T1和等T2信号。注射造影剂后,转移瘤病灶呈结节状或环形明显强化,病灶较大者,往往中心有坏死,而在淋巴瘤相对少见。转移瘤周围水肿十分明显,往往表现为小结节大水肿,淋巴瘤周围水肿往往不十分明显。此外要与全身淋巴瘤侵犯脑脊膜所引起的脑内病灶鉴别,此类病人身体其它部位可发现淋巴瘤的证据。

?胶质瘤:多数胶质瘤MRI表现为长T1和长T2异常信号,其浸润性生长特征明显,境界不清,某些类型胶质瘤如少枝胶质细胞瘤可有钙化成分,而在中枢神经系统淋巴瘤很少有钙化。胶质母细胞瘤为高度恶性的星形细胞瘤,单发者较多,占位效应更加明显,瘤周水肿多较重,强化多不规则,呈环形或分枝状。

?脑膜瘤:为颅内脑外最常见的肿瘤,多位于脑表面邻近脑膜部位,类圆形,边界清楚,具有脑外肿瘤的一些特征,比如白质塌陷征、邻近颅骨增生或破坏等,而在中枢神经系统的淋巴瘤少见这种现象。注射造影剂后,脑膜瘤呈现明显的均匀增强,可见有硬脑膜增强的“脑膜尾征”。

?脑脓肿:常出现环状强化,应与表现为环状增强的原发淋巴瘤相鉴别,根据感染病史和典型脓肿形成的期龄可与淋巴瘤相鉴别。

这下应该十拿九稳了吧·····

不过还是得多多实践才行

这期就到这里了

下期我们在续前缘

在结合李老师的绝招来看看

肯定受用无穷啊···

李建业老师语录——孪生胶质瘤与淋巴瘤鉴别

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感谢老师们的

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